CALCIFICAÇÃO DE MAMA

  Image]Nódulos mamários podem apresentar calcificações, visíveis ao exame de mamografia. Lesões mamográficas com sinais secundários de malignidade, como microcalcificações, estão associadas com câncer ao redor de 20-30% dos casos.

  Em outras palavras, em dois terços das vezes a biópsia nesses casos vem negativa. Nessas situações, de nódulo não palpável mas de alteração mamográfica suspeita, é importante retirar cirurgicamente toda a área de risco mostrada na mamografia, o que pode resultar numa setorectomia e deformação da estética mamária.

  A forma adequada de biópsia exige localização prévia da área suspeita com agulhamento em equipamentos radiográficos apropriados e posterior radiografia da peça cirúrgica no mesmo tempo operatório, para se confirmar a remoção do tecido suspeito.

APOPTOSE

   A apoptose é a via pela qual o organismo multicelular remove células desnecessárias. Fisiologicamente a apoptose é um dos participantes ativos da homeostase no controle do equilíbrio entre a taxa de proliferação e morte em um tecido, o que auxilia na manutenção do tamanho e forma dos tecidos e órgãos adultos e em desenvolvimento. O conhecimento da atuação dos proto-oncogenes, dos genes supressores de tumor e agentes extracelulares, que levam a morte celular programada, será muito importante para o conhecimento da senescência (envelhecimento natural do indivíduo) e como retarda-la.

  Existem muitos agentes que podem induzir o processo apoptótico, dentre eles podem ser citados alguns ativadores fisiológicos como fatores de crescimento, neurotransmissores, glicocorticóides e o cálcio, e outros. Fatores ambientais também podem ser considerados indutores de apoptose, como, por exemplo, os choques de temperatura, toxinas bacterianas, radicais livres, agentes oxidantes, agentes genéticos, dentre outros. Muitos agentes farmacológicos podem também induzir a apoptose, como, por exemplo, os quimioterápicos, antibióticos, radiações, peptídeos beta-amilóide e o etanol.

Inibidores da apoptose

  Dos agentes que inibem a apoptose, citam-se principalmente os hormônios esteroides, zinco, fatores da matriz extracelular, alguns aminoácidos.

  O conhecimento da biologia celular moderna tem revelado a cada dia que a morte celular programada e seus indutores e inibidores podem ser a chave da compreensão e entendimento de muitas doenças. Nos cânceres, a quebra do mecanismo que regula a população celular pode levar a um acúmulo de células neoplásicas. Quase todas as drogas quimioterápicas levam à morte da célula tumoral através da ativação do programa de morte celular apoptótica. Nas doenças auto-imunes, a morte celular programada, um dos mecanismos utilizados para deletar linfócitos auto-reativos e para limitar o dano tecidual causado por infecções virais e pela resposta imune, está debilitado.

  O entendimento dos processos bioquímicos e genéticos da apoptose será de extrema importância na geriatria, na cura e prevenção de muitas doenças e compreensão do envelhecimento celular.

CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA

  Calcificação heterotópica provocada pelo aumento da calcemia em tecidos onde não

exista necessariamente lesão prévia.

  A calcificação metastática não tem sua causa primária fundamentada nas alterações regressivas teciduais, mas sim em distúrbios dos níveis sanguíneos de cálcio, ou seja, da calcemia.

  A calcificação metastática é originada de uma hipercalcemia. Essa situação pode ser devida à remoção de cálcio dos ossos (comum em situações de cânceres e inflamações ósseas, imobilidade, hiperparatireoidismo) ou à dieta excessivamente rica desse íon. Aumentando os níveis de cálcio, imediatamente a relação desse íon e o fosfato é desequilibrada, o que contribui para a combinação de ambos e para a sua posterior precipitação nos tecidos que entram em contato com essas altas concentrações calcêmicas.

  Os tecidos calcificados metastaticamente como pulmão, vasos sanguíneos, fígado e mucosa gástrica podem ter sua função comprometida. Entretanto, a situação de hipercalcemia é mais preocupante clinicamente do que a calcificação em si

CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA

     Como o próprio conceito enfatiza, a calcificação distrófica se relaciona com áreas que sofreram agressões e que apresentam estágios avançados de lesões celulares irreversíveis ou já necrosadas. Nesse último caso, por exemplo, é comum observar calcificações distróficas nas paredes vasculares de indivíduos senis com ateroesclerose, cujo processo se caracteriza por presença de necrose no endotélio vascular devido à deposição de placas de ateroma.

   A patogenia da calcificação distrófica ainda não está bem estabelecida; algumas teorias foram criadas em função dos fatores que regulam as calcificações normais, como a teoria dos sabões, aplicável para a ateroesclerose.

NECROSE DE LIQUEFAÇÃO

NECROSE DE LIQUEFAÇÃO:

    Quando as enzimas intracelulares não são inibidas, os tecidos necróticos sofrem autólise ou auto-digestão. Neste caso há um progressivo amolecimento dos tecidos com conseqüente perda da arquitetura do órgão, caracterizando a necrose de liquefação, patologia muito comum no Sistema Nervoso Central. Freqüentemente as áreas amolecidas são secundariamente invadidas por neutrófilos que, através de suas enzimas, colaboram no fenômeno do amolecimento. Logo podemos admitir dois tipos de necrose de liquefação: uma por autólise (quando as enzimas que lisam os tecidos se originam da própria célula atingida) e outra, por heterólise (quando as enzimas se originam de células estranhas = neutrófilos).

NECROSE CASEOSA

 

  É um tipo especial de necrose de coagulação, no qual há considerável mistura de proteínas tissulares coaguladas com lipídios, dando à área necrótica uma aparência comparável a do queijo fresco. Freqüentemente observada na tuberculose, porém moléstias ocasionadas por fungos podem também ocasionar. O mecanismo de sua formação está estreitamente relacionado à hipersensibilidade. O aspecto característico desse tipo de necrose é de um material mole, friável e branco-acinzentado.

DEGENERAÇÃO CELULAR

QUE É????

   Alterações regressivas das células manifestadas por modificações na estrutura citoplasmática e nuclear e por diminuição da função celular.

  Agentes agressores podem vir a causar modificações moleculares nas células e tecidos no que pode resultar ou não em alterações morfológicas na célula. As lesões que poderão formar podem ser reversíveis ou irreversíveis.

  As degenerações podem ser: GORDUROSAS, PROTÉICAS, MUCOSA, HIALINA.

COAGULAÇÃO SANGUINEA

  

 A coagulação sanguínea é uma sequência complexa de reações químicas que resultam na formação de um coágulo de fibrina. É uma parte importante da hemostasia (o cessamento da perda de sangue de um vaso danificado), na qual a parede de vaso sanguíneo danificado é coberta por um coágulo de fibrina para parar a sangramento e ajudar a reparar o vaso danificado. Desordens na coagulação podem levar a um aumento no risco de hemorragia ou trombose e embolismo.A coagulação é semelhante nas várias espécies de mamíferos. Em todos eles o processo envolve um mecanismo combinado de células (plaquetas) e proteínas (fatores de coagulação). Esse sistema nos humanos é o mais extensamente pesquisado e consequentemente o mais bem conhecido. Esse artigo é focado na coagulação sanguínea humana.

AUTO EXAME DE MAMA

  

     O INCA não estimula o auto-exame das mamas como estratégia isolada de detecção precoce do câncer de mama. A recomendação é que o exame das mamas pela própria mulher faça parte das ações de educação para a saúde que contemplem o conhecimento do próprio corpo.As evidências científicas sugerem que o auto-exame das mamas não é eficiente para o rastreamento e não contribui para a redução da mortalidade por câncer de mama. Além disso, o auto-exame das mamas traz consigo conseqüências negativas, como aumento do número de biópsias de lesões benignas, falsa sensação de segurança nos exames falsamente negativos e impacto psicológico negativo nos exames falsamente positivos.Portanto, o exame das mamas realizado pela própria mulher não substitui o exame físico realizado por profissional de saúde (médico ou enfermeiro) qualificado para essa atividade.

VITILIGO

  

     

         Vitiligo é uma doença não-contagiosa em que ocorre a perda da pigmentação natural da pele. Sua etiologia ainda não é bem compreendida, embora o fator autoimune pareça ser importante. Contudo, estresse físico, emocional, e ansiedade são fatores comuns no desencadeamento ou agravamento da doença. Patologicamente, o vitiligo caracteriza-se pela redução no número ou função dos melanócitos, células localizadas na epiderme responsáveis pela produção do pigmento cutâneo — a melanina. A doença pode surgir em qualquer idade, sendo mais comum em duas faixas etárias: 10 a 15 anos e 20 a 40 anos.

 Essa despigmentação ocorre geralmente em forma de manchas brancas (hipocromia) de diversos tamanhos e com destruição focal ou difusa. Pode ocorrer em qualquer segmento da pele, inclusive na retina (olhos). Os locais mais comuns são a face, mãos e genitais. Os pêlos localizados nas manchas de vitiligo se tornam esbranquiçados. O local atingido fica bastante sensível ao sol, podendo ocorrer sérias queimaduras caso exposto ao sol sem protetor, conferindo um risco para o desenvolvimento de câncer de pele.

NECROSE DE COAGULAÇÃO

    Necrose de coagulação é aquela  na qual conseguimos perceber por alguns dias uma “sombra” das células necróticas. O tecido é inicialmente firme e pálido ou amarelado. Neste tipo de necrose ocorre desnaturação das proteínas celulares. Ocorre por exemplo no infarto do miocárdio.

NECROSE

   No campo da saúde, necrose é o estado de morte de um tecido ou parte dele em um organismo vivo. A necrose é sempre um processo patológico e desordenado de morte celular (diferente da apoptose) causado por fatores que levam à lesão celular irreversível e conseqüente morte celular. Alguns exemplos destes fatores são hipóxia/isquemia, agentes químicos tóxicos ou agentes biológicos que causem dano direto ou desencadeiem resposta imunológica danosa, como fungos, bactérias e vírus. A necrose pode ser diferenciada em vários tipos, e cada um está associado a determinado tipo de agente lesivo e determinadas características teciduais após a necrose.